Özefagus

Servikal özefagus A. Thyroidea İnf.’dan, Thorasik özefagus bronşial arterlerden, abdominal özefagus sol gastrik arter, inferior frenik arterden kan akımını alır. Thorakal kısım azygoz venleri ile VCS’a abdominal özefagus ise sol gastrik ven yolu ile portal dolaşıma açılır. Alt özefagus sfinkter istrahat basıncı 12-25 mmHg arasındadır.

Kaslar içte sirküler, dışta longitidunal. Toraksda -6 mmHg, abdomende +6 mmHg basınç mevcut.

Özefagial halkalar (Schatzki)

%97 hiatal herni eşlik eder. Eosinophilic esophagitis de etyolojide yer alır.

Plummer-Vinson veya Paterson-Brown-Kelly sendromu (Sideropenik Disfaji)

Demir eksikliği anemisi, disfaji ve servikal özofageal web üçlüsü. Özefagus Tm  gelişebilir

Gastroözefagial Reflü

 AÖS yetersizlik kriterleri: <6 mmHg basınç, Abd. AÖS <1 cm, Toplam AÖS uzunluğu <2 cm.

Savary Miller (Los Angeles) Sınıflaması (özefajit için)

Grade I: GÖB üzerinde bir ya da daha fazla, birbiri ile birleşmeyen, 5 mmden kısa eksudalı veya değil lezyonlar

Grade II: GÖB üzerinde birbiri ile birleşme eğiliminde ancak lümeni çepeçevre sarmayan erozyonle, eksudalı lezyonlar.

Grade III: GÖB üzerinde, lümeni çepeçevre saran, kanamalı veya pseudomembranlı eksudası olan lezyonlar.

Grade IV: Derin ülserler, stenoz, Barrett metaplazisinin eşlik ettiği durumlar

GÖR tanısı için: İntralüminal impedans ölçümü, PH monitörizasyonu, Monometri.

Barrett Özefagus: GÖR hastalarının %10’unda görülür, Her yıl adenokarsinom görülme olasışılığı %0.5 (Normal populasyona göre 40 kat artmıştır). Reflü cerrahisi ile gerilemez, ancak ilerlemez. High Grade Displazi varlığında rezeksiyon, ablasyon, kriyoterapi EMR yapılabilir. Tanı squamoz epitel yerine kolomnar epitel geçmesi ve bu zeminde ince barsak metaplazisine bağlı goblet hücrelerinin görülmesi ile konulur.

Tedavi: Nissen Fundoplikasyon: %10 nüks. Diğerleri Collis (Kısa özefagusda), Dor (Ant 180-200), Toupet (Post 270), Lind (post 300), Thal (270 Ant), Belsey (Ant 270 Transthorasik).

Hiatal Herniler

Tip II (Paraözefagial herni): 

• ⅓ anemi mevcut (Cameron ülseri). Daha ileri yaş.

• Kadınlarda 4 kat sık. 

• Mide volvulusu, Enfarkt ve Obstruksiyona neden olabilir.  

Tip IV: Mide ile birlikte diğer bir organ.

Özefagus Motilite bozuklukları

Akalazya

Myenterik plexus hasarına bağlı (Otoimmün, Chagas vb.). AÖS yüksek basınca bağlı yutma sırasında sfinkter gevşeyemez. Özefagus içi basınç artışı ve devamında özefagus dilatasyonu, peristaltizm kaybı. Klasik triad disfaji (paradoksaldır, önce soğuk ve sıvı sonra katı gıdalara karşı), regürjitasyon, kilo kaybı. Premaligndir. 20 yıl içinde %8  kanser gelişebilir. En sık squamoz cell ca. Adeno ca gelişirse en fazla iritasyonun olduğu orta özefagusda. Özefagus monometresinde: artmış LES basıncı (>26 mmHg, yetersiz gevşemesi. Tedavide nitrat, Ca kanal blokörleri, dilatasyon, botoks vb. Tedaviye yanıt Eckard kriterine göre skorun 3 altında olması

Endoskopik ultrasonografi (EUS) ile AÖS seviyesinde sirküler kas tabakasında kalınlaşma saptanabilir. Özofagus ve gastrik kardiya tümörlerinin  tespitinde önemlidir.

EndoFLIP (Endoluminal Functional Lumen Imaging Probe): Bu işlemde üzerinde sensörler bulunan bir balon, kateter yoluyla ağızdan girilerek AÖS’ye yerleştirilmekte ve sonrasında balon özel bir iyonik sıvı ile doldurularak balon içerisindeki elektrotlar aracılığı ile bu alanın genişleme kapasitesine yönelik ölçümler alınmaktadır. Söz konusu balona eklenen manometri sensörleri ile de çeşitli motilite bozuklukları güvenle tespit edilmektedir. Bu işlem sedasyon altında gerçekleştirilmekte ve böylece yüksek çözünürlüklü manometri (YRM) sırasında yaşanan hasta intoleransı söz konusu olmamaktadır.

Yüksek Rezolüsyonlu Manometri: Hastalarda mekanik veya anatomik sebeplerin dışlanmasını takiben hem akalazya veya özofagogastrik bileşke çıkış obstrüksiyonu hem de distal özofageal spazm ve Jackhammer özofagus gibi diğer motilite hastalıklarının tanısında altın standart YRM’dir.

Şikago sınıflaması akalazyayı üç alt tipe ayırmaktadır. Kusurlu GÖB relaksasyonu ile birlikte AÖS relaksasyon penceresi içindeki 10 saniye için en düşük ortalama relaksasyon basıncı olarak tanımlanan entegre relaksasyon basıncının (integrated relaxation pressure- IRP) yüksek olması, akalazyanın üç alt tipinde de ortaktır. Artmış IRP (>15 mmHg) çıkış obstrüksiyonu ve GÖB düzeyinde direnç bulgusudur.

Tip I’de; (klasik akalazya) Tüm yutmalarda peristaltizm tamamen kaybolmuştur ve özofgusta anlamlı basınç değişikliği görülmez. Tip II’de peristaltizm yerini tüm özofagus boyunca eş zamanlı basınç artışına bırakmıştır. Tip III’de (spastik, vigoroz akalazya) ise prematür spastik kontraksyonlar mevcuttur. En iyi yanıt tip 2, en kötü 3 ‘dedir.

Tedavide Medikal tedavi, Botulinum toksini (6 ay etkili), Pnömatik dilatasyon (2-5 yıl etkili), Cerrahi myotomi (5-10 yıl etkili) ve POEM uygulanabilir. 

Pnömatik dilatasyondan en fazla fayda görenlerin 40 yaş üzeri hastalar, kadın hastalar, özofagus çapı dar olanlar ve tip II akalazya hastaları olduğu bildirilmiştir

Diffüz Özefagus spazmı 

AÖS basıncı normaldir. Disfaji aralıklı veya yoktur. Smültan yüksek ampitüdlü (>120 mmHg) non peristaltik kontraksiyonlar. Stresle artar. Fındıkkıran özefagusdan farklı olarak cerrahiden fayda görebilir.

Fındıkkıran Özafagus 

Kontraksiyon ampitüdü >400 olabilir. Ameliyattan fayda görmez. AÖS basıncı normal.

Hipertansif AÖS

AÖS relaksasyonu normal ancak AÖS basıncı>26

Özefagus Divertikülleri

1. Pulsiyon divertikülleri motor bozukluklara bağlı gelişir. 

   1. Zenker Divertikülü: Kriofaringeusun üzerinde Killian üçgeninden çıkar. Genelde posterior ve sola uzanır. Sadece mukoza içerir (yalancı divertikül). Erkek 50 yas ustunde sık. Squamoz Cell Ca, AC apsesi, aspirasyon riski var. Divertikül <2 cm ise sadece myotomi.

   2. Epifrenik divertiküller özefagusun son 10 santimlik bölgesinde yerleşirler. 

2. Traksiyon divertikülleri: Özefagus ortasındakiler mediastinal LAP, sarkoidoz vb ile traksiyon sonucu olur. Gerçek divertiküllerdir. <2 cm ise takip. 

Özefagus Perforasyonları

En sık neden iatrojenik. en sık servikal özefagusda. Spontan perforsasyon kusma sonrası en sık (Boerhave). En sık GÖB hemen proksimalinde post sol yerleşimlidir. Yırtık sadece mukoza-submukozada ise Mallory Weis sendromu adı verilir. Genelde kanama spontan durur.

Özefagus Benign Tümörleri

Leimyom: En sık (%50), Düz kas kökenli olduğu için en sık alt ⅔ yerleşimli, Malign dejenerasyon olabilir. Endoskopik biyopsi yapılmamalıdır. Tedavi: Enükleasyon

Özefagus Kanseri

Doğu toplumlarında en sık Squamoz Cell (%60), Batıda en sık Adeno ca görülür

Tilozis: O.D. geçer. El ve ayak tabanı deri kalınklaşması eşlik eder. %100 Özefagus tm gelişir.

T1a: Lokal eksizyon yapılabilir. 

T1N0M0 tümörler  direkt  opere edilebilir, T2N0M0 tartışmalı (neoadjuvan vs ameliyat)

Özefagus tümörü T1a ise (mukozaya sınırlı) EMR tedavide yeterlidir. Ancak T1b ise (submukozaya ulaşmış) LAP (+) olacağından özefajektomi yapılması gerekir. EMR için Tm  çapı <2cm, İyi-orta derece diferansiye, T1a, LAP (-). 

T4 tümörlerde inoperabl olanlar: Aort, vertebra, hava yolu invazyonu operabl: Azygoz, perikard, plevra, periton, diafragma invazyonu. Paraaortik mezenterik LAP

Neoadjuvan kemoterapi ile tam klinik yanıt olan hastalarda ameliyat düşünülmeyebilir (PET ve EUS)

Açık transhiyatal özefajektomi Mark Orringer tarafından popülerize edildi. En hızlı yöntem.

Ivor Lewis Özefajektomi: Açık transtorakal özefajektomi.

Mide

Aberran sol hepatik arter %20 oranda sol gastrik arterden çıkarak küçük omentum içerisinde seyreder.

Hastaların %20’sinde sağ hepatik arter SMA’den çıkarak pankreas başının arka yüzü boyunca yukarı ilerler (replase sağ hepatik arter).

Barkow arkı sol ve sağ gastroepiploik arterler arasındadır.

Bühler arkı SMA ile Çöliak arter arasındadır.

Meandering mezenter arter: Genişlemiş Riolan ark (SolKA ve MKA arasında). 

Mide baz asit salgısı 2 mEq/saat. Duodenal ülserde 3 - 5.5 mEq/saat, gastrinomalarda >15 mEq/saat olup pangastrin stimülasyonu ile >30 mEq/saat.

Mide salgıları

Fundus ve korpus: Oksintrik bezler mukus salgılarlar, ayrıca esas-zimojenik hücreleri tarafından pepsinojen, parietal hücreleri tarafından intrensek faktör ve hidroklorik asit salgılanır. 

Şef ve Pariatal hücre hasarı: Aklorhidri. 

Antrum: Gastrin salgılayan G hücreleri. Gastrin ayrıca duodenumdan da salgılanır.

Korpus-Antrum: Somatostatin salgılayan D hücreleri

Gherelin: Açlık hissini uyarır, Leptin yağ dokusundan salınır, tokluk hissi yaratır, Gastrin Releasing Peptid (GRP) ise Gastrin ve somatostatin salgısını uyarır. Somatostatin GİS yavaşlatır. Kolesistokinin Mide boşalmasını engeller. Glucagon-like peptid-1 (GLP-1) gıda alımına bağlı olarak ince bağırsaklarda bulunan L hücrelerinden salgılanır ve glukoz bağımlı insülin sekresyonuna neden olur.

Gastrik ülser sınıflaması (Johnson)

Tip 1 Ülser: En sık tip %60. Küçük kurvaturda antrum ve korpus sınırında. Asit normal. Zayıf mukozal defans

Tip 2 Ülser: Duodenal ülser eşlik eder. Normal ya da artmış asit salgısı.

Tip 3 Ülser: İkinci sıklıkta %20. Prepilorik yerleşimli. Artmış ya da normal asit salgısı

Tip 4 Ülser: GÖB yakınında. Asit salınımı normal ya da düşük. Mukozal defans zayıf.

Tip 5 Ülser: Herhangi bir yerde tedaviye bağlı

Forrest Sınflaması

Tip 1a: Fışkırır tarzda kanayan ülser. Tekrar kanama riski %90

Tip 1b: Sızma tarzında kanayan ülser. Tekrar kanama riski %

Tip 2a: Visible vessel. Tekrar kanama riski %50

Tip 2b: Zemini pıhtı ile kaplı ülser. Tekrar kanama riski %25-30

Tip 2c: Lezyon pigmente noktalarla kaplı

Tip 3: Lezyon eksuda ile kaplı.

Tip 1’e ve Tip 2a’ya endoskopi şart. 

GİS Kanamasında cerrahi endikasyonları: 6 Ünite transfüzyona rağman instabl hasta. Günde >3Ü kan transfüzyonu, 2 kez endoskopiye rağmen kanama. 

H.Pylori Testleri

Altın standart endoskopik biyopsi. (Sens:%80-100, Spe:%95)

Üreaz testi: Endoskopi gerektirir. Hızlıdır. (Sens:%90, Spe:%95)

Üre nefes testi: Tedaviden 4 hafta sonra. (Sens:%95, Spe:%95) 

Seroloji: Antikorlar 1 yıl pozitif kalabilir.

Mikrobiyolojik kültür: Tedaviye dirençli enfeksiyonda (Sens:%80, Spe:%100)

Gaita antijeni.

Mide Prekanseröz lezyonlar

Hiperplastik polipler en sık görülen polip tipidir. Düşük olmakla beraber malignite potansiyeli var. Mide kanseri en sık atrofik gastrit zemininde gelişir.

Mide Kanserleri

Sol supraklaviküler LAP (Virchow düğümü), periumbilikal LAP (Sister Mary Joseph düğümü), sol aksillar LAP (Irish Nodül) fizik muayenede metastatik hastalığın en yaygın fizik muayene bulgularıdır.  Büyümüş bir over (Krukenberg tümörü) veya rektal muayenede kul-de-sakta bir kitle (Blumer's shelf) periton yayılımının belirtisi olabilir.

Paraneoplastik sendromlar: Yaygın seboreik keratozlar (Leser-Trélat belirtisi) veya deri kıvrımlarında kadifemsi ve koyu pigmentli yamalarla karakterize akantozis nigrikans, Mikroanjiyopatik hemolitik anemi, membranöz nefropati ve hiperkoagülabilite (Trousseau sendromu). Bu bulgular mide kanseri için spesifik değildir. Çoğu ileri gastrointestinal malignitede olduğu gibi, mide kanseri hastalarında da pulmoner emboli gelişebilir. Poliarteritis nodoza erken evre mide kanserinin ilk belirtisi olarak ortaya çıkabilir.

Endoskopide şüpheli lezyondan alınan tek biyopsinin sensitivitesi %70 iken, 7 biyopsi alınırsa sensitivite %98.

Herediter diffüz mide kanseri: O.D. geçişli olup E-kaderin (CDH1) gen mutasyonu olanlarda %75-80, 30’lu yaşlarda gelişir. 

Erken mide kanseri: LAP’dan bağımsız submukoza ve mukozada sınırlı (T1)  tm.% 10 LAP mevcuttur Paris sınıflaması kullanılır. En sık Paris Tip 2c görülür. 

EMR endikasyonu: iyi diferansiye, Tip 1 a-b olup <2 cm, Tip 2  olup <1 cm,  lenfovasculer invazyon olmayan kitleler. 

Distal Mide tümörlerinde D2 diseksiyonda 2. ve 10. Lenf nodları çıkarılmaz

Remnant Mide karsinomu

%0.4 - %8.9 arasında görülür. Latent süre 10-30 yıl. Kr. Safra reflüsü ve atrofik gastrite bağlı remnant midedeki nitritlerin nitrozamine dönüşmesine bağlıdır.

Mide Lenfoması

Submukozal büyüme paterni gösterir. EUS yararlı. Ekstranodal NHL en sık görüldüğü yer midedir. Mide lenfoması en sık 2. mide tümörüdür. Kronik gastrit zemininde, H.pylori varlığında gelişir. Çoğunlukla B hücreli olup MALT’dan köken alır. Ateş, gece terlemesi, kilo kaybı şikayeti olur. Low grade MALT lenfoma tedavisi H. Pylori eredikasyon tedavisidir. Nüks ederse RT/KT.  High Grade ise agresif tedavi gereektirir. Öncelikle RT-KT, nüksederse cerrahi yapılır..

GİST

Cajal hücrelerinden gelişir (myenterik pleksustaki pacemaker hücreler). C-kit protoonkogen mutasyonu. GİS’de en sık mide, ikinci sıklıkla ince barsaktadırlar. C-kit (CD117) aşırı ekspresyonu mevcuttur. Bu genin tirozin kinaz ürününün inhibe edilmesini sağlayan imatinib, tedavide kullanılır. CD 34 pozitifliği %60-70 mevcuttur. Ki-67 düzeyi prognoz ile direkt ilişkili. Yüksek risk kriterleri: Tm >10 cm ve mitotik indeks >10. Düşük risk kriterleri: <2cm ve mitoz <5. Düşük riske takip diğerlerine imatinbib tedavisi. D2 diseksiyona gerek yok, cünkü daha çok hematojen yayılır (KC ve AC met gelişebilir). Carney triadı: Mide GİST + Paraganlioma + Pulmoner conroma.

Nöroendokrin tümörler

Enterokromafin hücrelerden köken alırlar. BT, MRG, Okreotid sintigrafisi (Somatostatin reseptör tabanlı tanısal görüntüleme), İndiyum-111 pentetreotid görüntüleme, Galyum PET ile görüntüleme yapılır. Tüm ince barsak NET'lerde ve Grade 2-3 NET'lerde radyolojik olara görüntüleme yapılması şartsa da Grade 1 veya <1 cm NET'lerde görüntüleme yapılmayabilir.  Plazma kromogranin A düzeyi NET'lerde yüksek bulunur. İdrarda 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) yüksek çıkabilir.

Dünya Sağlık Örgütü, Gastrointestinal-NET’leri Ki-67 ve mitoz oranına göre, 

Grade 1 (G1): İyi diferansiye, düşük dereceli,

• Grade 2 (G2): İyi diferansiye, orta dereceli,

• Grade 3 (G3): Az diferansiye, yüksek dereceli (Nöroendokrin karsinom (NEK)

olarak sınıflandırmıştır. 

Az diferansiye NEK’ler de “iyi diferansiye grade 3 NEK”ler ve “az diferansiye NEK”ler şeklinde aslında iki gruptan oluşur. Az diferansiye NEK’lerin çoğunluğu küçük hücreli olmakla birlikte, büyük hücreli NEK’ler de vardır. Bu nedenle az diferansiye yüksek dereceli NEK’leri ve iyi diferansiye düşük dereceli NET’leri bir arada ifade etmek için “nöroendokrin neoplazi (NEN)” terimi de kullanılır. Ayrıca adenokarsinom ve NEN komponentlerinin bir arada olduğu miksed nöroendokrin adenokanserler vardır. Tanı anında hastaların %54 kadarı lokalize olup, %20’si lokal ileri, %26’sı ise metastatiktir.

NET ler fonksiyone ve nonfonksiyone (%50-85) olabilir ancak fonksiyone olmayan tümörler kromogranin, NSE, PP ve ghrelin salgılayabilirler.

Apendiks NET: Tanı anında %95 <2 cm olup iyi prognozludur. <2 cm tümörlerde metastaz oranı çok düşükken, >2 cm tümörlerde %30 metastaz mevcuttur. Bu nedenle >2 cm tümörlerde sağ hemikolektomi önerilir. 

İnce Barsak NET: Jejunoileal ve duodenal/ampullar NET prognozları farklı. sıklıkla İleoçekal valve 60 cm mesafede bulunur. Tüm İB NET’leri boyuttan bağımsız olarak met riski taşırlar. Tümör içeren segment mezenteri ile birlikte çıkarılmalıdır. %25-55 senkron NET mevcuttur. MET olsa bile primer tümör çıkarılmalıdır.

Duodenum NET: Ampulla NET'ler duodenum NET'lerine göre daha agresifdir. <1 cm ve submukozal tabakaya sınırlı düşük dereceli (G1) duodenal NET'ler, lenf nodu tutulumu veya uzak metastaz riski düşük olduğu için EMR ile tedavi edilebilir. <0.5 cm olanların snear ile çıkarılması yeterlidir. 

Ampullada yerleşmiş bulunan NET'lerde tümör boyutu <2 cm olsa bile yüksek nodal metastaz olasılığı olması nedeni ile boyuttan bağımsız olarak pankreatikoduodenektomi önerilir. 

Rektum NET: Sıklıkla küçük ve submukozal yerleşimlidirler. Tümör büyüklüğü ve derinliği prognozu belirler. Mukoza veya submukoza (T1) ile sınırlı ve 1 cm'den küçük tümörler için EMR. >T2 veya >2 cm için LAR veya APR.

Kolon NET: Rektuma göre daha agresiftirler. Kolon yerleşimli ;NET'lerin çoğu >2 cm ve/veya muskularis propriya invzyon gösterirler. Bu nedenle kolonun metastatik olmayan iyi diferansiye NET'leri olan hastalarda kolon adenokarsinomlarının tedavisine benzer şekilde, parsiyel kolektomi ve bölgesel lenfadenektomi yapılmalıdır.

Mide NET: Tip 1 ve 2  (5 adetten az <1-2 cm) EMR ile çıkarılabilir. Tip 3 için gastrektomi + D1-D2 diseksiyon.

Tip 1:  En sık görülen tip. Tümörler küçük, multipl. Atrofik gastrit ve pernisiyöz anemi ve hipergastrinemi ile ilişkilidir. Kr. atrofik gastrite bağlı aklorhidri nedeni ile gastrin hipersitümülasyonu ortaya çıkar. Yüksek gastrin seviyesi ise nöroendokrin hücre hiperplazisi ve multifokalpolipoid NET'lerin gelişimine neden olur.  Kadınlarda sıktır. Metastaz <%5

Tip 2: MEN 1 (Wermer send) ve Zollinger ile ilişkilidir. Multipl ve küçük lezyonlardır. Metastaz %10.

Tip 3 (Sproradik form): Genellikle tek ve >2 cm: Prognoz en kötü. Erkeklerde sık. Tanı anında %65 met mevcut. Karsinoid send. semptomları mevcut  D2 diseksiyonlu gastrektomi gerekir. 

Tip 4 (PPI kullanımına bağlı): Proton pompası inhibitörlerinin (PPI) kronik kullanımı ile ilişkili dördüncü bir gastrik NET kategorisidir. Tip 1 ve tip 2 hastalıkta olduğu gibi, mekanizma gastrik asit salınımının baskılanmasından kaynaklanan kronik hipergastrinemi ile ilişkilidir

Pancreas NET: Görüntülenemeyen tümörlerde Portal venöz örnekleme yapılabilir.

İnsülinoma: En sık, En benign. Genelde tek.  %5 MEN 1’e eşlik edebilir. Whipple triadı görülür. Proinsülin düzeyi >50 ise malign insülinoma. Kalsiyum verilmesi insülinomaların insülin salgılamasını artırır. Ghrelin ve Amilin insülin salgısını inhibe eder.

Gastrinoma (Zollinger Ellisomn send): %90 Üst GİS ülseri mevcuttur. Gastrinoma %70-90 Passaro-Gastrinoma üçgeninde bulunur (Sistik kanal ile ana safra kanalının birleştiği yer, duodenumun 2.-3. kısmının alt kenarı, pankreas baş-gövde birleşim noktası). %50-60 maligndir. BAO>30, Sekretin stimülasyon testi kullanılır. MEN 1 ‘de multipl olabilir. Hiperkalsemi + PTH yüksekliği + Gastrin yüksekliğinde MEN 1 düşünülmeli, önce paratiroidektomi yapılmalıdır. En iyi görüntüleme somatostatin (okreotid) reseptör ve galyum-68 PET/Ct sintigrafisidir. LAP kötü prognoz belirtisi değildir.

Glukagonoma: Nekrotik migratuar eritem ile karakterize. Kadınlarda 2-3 kat fazla, Tanı anında 5-10 cm büyüklüktedirler. 4D (Diabet, Depresyon, Dermatit, DVT). Stomatit, glossit. %50-80 Malign. DVT proflaksisi başlanmalı. İrrezektablsa Somatostatin veya streptozocin.

Somatostatinoma: Safra kesesi taşı, diare, DM. En nadir. %90-100 Maligndir. Somatostatin Özefagus varis tedavisinde, Karsinoid-diare tedavisinde, Pankreas-barsak fistülünde, hormon üreten tümörlerin tedavisinde kullanılır.

Verner Morrison Sendromu, VİPOMA, WDHA sendromu: VİP salgısı periodiktir. Malignite %50. Çay rengi ishal. Metabolik asidoza rağmen hipopotasemi

MEN 1 (Wermer sendromu), MEN 2A (Sipple Sendromu), MEN 2B (Mukozal Nöroma sendromu): Hepsi O.D. Multisentrik-bilateral.

Evreleme

Mide NET’lerde TNM sınıflaması

Primer tümör

TX : Primer tümör değerlendirilemiyor.

T0 : Primer tümöre ait bulgu yok.

T1 : Tümör çapı 1 cm veya altında, lamina propria veya submukoza erleşimli.

T2 : Tümör 1 cm’den büyük veya muskularis propriaya invaze.

T3 : Tümör muskularis propriayı geçmiş subserozaya ulaşmış.

T4 : Tümör mide dışına uzanmış, seroza veya peritona invaze veya çevre organ ve yapılara geçmiş.

Lenf nodu (N)

NX : Lenf nodları değerlendirilemiyor.

N0 : Bölgesel lenf nodu metastazı yok.

N1 : Bölgesel lenf nodu metastazı var.

Metastaz (M)

M0 : Uzak metastaz yok.

M1 : Uzak metastaz var.

M1a: Sadece karaciğere metastaz yapmış.

M1b: Karaciğer dışında en az bir başka (akciğer, uzak lenf nodu, periton, kemik, over) metastaz.

M1c: Yaygın hastalık metastazı var.

Mide NET’lerde Evrelemesi

Evre I : Küçük tümör, lenf nodu ve uzak metastaz yok (T1, N0, M0).

Evre II : Tümör büyümüş, ancak lenf nodu ve uzak metastaz yok (T2 veya T3, N0, M0).

Evre III : Tümör boyutu önemli değil, tümör lenf nodu metastazı yapmış (herhangi T, N1, M0). Ya da tümör lenf nodu metastazı yapmamış ama tümör mide dışına uzanmış (T4, N0, M0).

Evre IV : Uzak metastaz var (herhangi T, herhangi N, M1).

Duodenum NET’lerde TNM sınıflaması

Primer tümör

TX : Primer tümör değerlendirilemiyor.

T1 : Tümör 1 cm veya altında ve sadece mukoza ve submukozayı tutuyor.

T2 : Tümör 1 cm’den büyük. Ya da muskularis propriaya geçmiş.

T3 : Tümör pankreas veya çevre dokuya ulaşmış.

T4 : Tümör periton veya diğer organları invaze etmiş.

Lenf nodu (N)

NX : Lenf nodları değerlendirilemiyor.

N0 : Bölgesel lenf nodu metastazı yok.

N1 : Bölgesel lenf nodu metastazı var.

Metastaz

M0 : Uzak metastaz yok.

M1: Uzak metastaz var.

M1a: Sadece karaciğere metastaz yapmış.

M1b: Karaciğer dışında en az bir başka (akciğer, uzak lenf nodu, periton, kemik, over) metastaz.

M1c: Yaygın hastalık metastazı var.

Duodenum NET’lerde Evreleme

Evre I : Küçük tümör, lenf nodu ve uzak metastaz yok (T1, N0, M0).

Evre II : Tümör 1 cm’den büyük, ancak lenf nodu ve uzak metastaz yok, pankreasa kadar büyümüş (T2 veya T3, N0, M0).

Evre III : Tümör boyutu önemli değil, tümör lenf nodu metastazı yapmış (herhangi T, N1, M0). Ya da tümör lenf nodu metastazı yapmamış ama tümör duodenum dışına peritona uzanmış (T4, N0, M0).

Evre IV: Uzak metastaz var (herhangi T, herhangi N, M1).

Ampulla Vateri NET’lerinde TNM sınıflaması

Primer tümör

TX : Tümör değerlendirilemiyor.

T1 : Tümör 1 cm veya altında ve sadece mukoza ve submukozayı tutuyor veya oddi sfinkteri ile sınırlı.

T2 : Tümör 1 cm’den büyük ya da muskularis propriaya geçmiş veya oddi sfinkterinden duodenuma uzanmış.

T3 : Tümör pankreas veya çevre dokuya ulaşmış.

T4 : Tümör periton veya diğer organları invaze etmiş.

Lenf nodu (N)

NX : Lenf nodları değerlendirilemiyor.

N0 : Bölgesel lenf nodu metastazı yok.

N1 : Bölgesel lenf nodu metastazı var.

Metastaz

M0: Uzak metastaz yok.

M1: Uzak metastaz var.

M1a: Sadece karaciğere metastaz yapmış.

M1b: Karaciğer dışında en az bir başka (akciğer, uzak lenf nodu, periton, kemik, over) metastaz.

M1c: Yaygın hastalık metastazı var.

Ampulla Vateri NET’lerinde Evreleme

Evre I : Küçük tümör, lenf nodu ve uzak metastaz yok (T1, N0, M0).

Evre II : Tümör 1 cm’den büyük, ancak lenf nodu ve uzak metastaz yok, pankreasa kadar büyümüş (T2 veya T3, N0, M0).

Evre III: Tümör boyutu önemli değil, tümör lenf nodu metastazı yapmış (herhangi T, N1, M0). Ya da tümör lenf nodu metastazı yapmamış ama tümör duodenum dışına peritona uzanmış (T4, N0, M0).

Evre IV: Uzak metastaz var (herhangi T, herhangi N, M1).

Jejunum ve İleum NET’lerde TNM sınıflaması

Primer tümör

TX : Tümör değerlendirilemiyor.

T0 : Tümör bulgusu yok.

T1 : Tümör 1 cm veya altında ve sadece mukoza ve submukozayı tutuyor.

T2 : Tümör 1 cm’den büyük. Ya da ince bağırsak muskularis propriasına geçmiş.

T3 : Tümör muskularis tabakasını geçmiş, ancak ince bağırsak duvarını aşmamış ulaşmış.

T4 : Tümör bağırsak duvarını aşmış, periton veya diğer organları invaze etmiş.

Lenf nodu

NX : Lenf nodları değerlendirilemiyor.

N0 : Bölgesel lenf nodu metastazı yok.

N1 : Lenf nodu metastazı var, ancak 12 lenf nodundan azı tutulmuş.

N2 : Lenf nodu metastazı var, 12 lenf nodundan fazla ve/veya metastatik lenf nodu çapı 2 cm’den büyük.

5.1.7.3. Metastaz

M0: Uzak metastaz yok.

M1: Uzak metastaz var.

M1a: Sadece karaciğere metastaz yapmış.

M1b: Karaciğer dışında en az bir başka (akciğer, uzak lenf nodu, periton, kemik, over) metastaz.

M1c: Yaygın hastalık metastazı var.

Jejunum ve İleum NET’lerde Evreleme

Evre I : Tümör çapı 1 cm’den küçük, lenf nodu ve uzak metastaz yok (T1, N0, M0).

Evre II : Tümör 1 cm’den büyük ve subserozaya kadar ulaşmış, lenf nodu ve uzak metastaz yok (T2 veya T3, N0, M0).

Evre III : Tümör büyüklüğünden bağımsız, bölgesel lenf nodu metastazı var (herhangi T, N1 veya N2, M0). Veya tümör periton veya diğer organ veya yapılara invazyon yapmış, ancak lenf nodu ve uzak metastaz yok (T4, N0, M0).

Evre IV : Uzak metastaz var (herhangi T, herhangi N, M1).

Apendiks NET’lerinde TNM sınıflaması

Primer tümör

TX: Primer tümör değerlendirilemiyor.

T0 : Primer tümöre ait bulgu yok.

T1 : Tümör 2 cm ve altında.

T2 : Tümör 2 cm’nin üzerinde, ancak 4 cm’den büyük değil.

T3 : Tümör 4 cm’den büyük veya subseroza veya mezoapendikse invazyon gösteriyor.

T4 : Tümör periton veya komşu organ veya yapılara invazyon gösteriyor.

Lenf nodu (N)

NX: Lenf nodları değerlendirilemiyor.

N0: Bölgesel lenf nodu metastazı yok.

N1: Bölgesel lenf nodu metastazı var.

Metastaz

M0: Uzak metastaz yok.

M1: Uzak metastaz var.

M1a: Sadece karaciğere metastaz yapmış.

M1b: Karaciğer dışında en az bir başka (akciğer, uzak lenf nodu, periton, kemik, over) metastaz.

M1c: Yaygın hastalık metastazı var.

Apendiks NET’lerinde evreleme

Evre I : Tümör 2 cm ve altında ve lenf nodu ve uzak metastazı yok (T1, N0, M0).

Evre II : Tümör 2 cm’den büyük veya apendiks mezosuna kadar büyümüş. Lenf nodu ve uzak metastaz yok (T2 veya T3, N0, M0).

Evre III : Tümör her boyutta olabilir, ancak bölgesel lenf nodu metastazı var (herhangi T, N1, M0). Veya tümör periton, komşu organ veya yapılara invaze, lenf nodu ve uzak metastaz yok (T4, N0, M0).

Evre IV : Uzak metastaz var (herhangi T, herhangi N, M1).

Kolon ve Rektum NET’lerde TNM sınıflaması

Primer tümör

TX: Primer tümör değerlendirilemiyor.

T0: Primer tümöre ait bulgu yok.

T1: Tümör 2 cm ve altında, lamina propria ve submukozaya ulaşmamış.

T1a: Tümör 1 cm’den küçük.

T1b: Tümör 1-2 cm arasında.

T2: Tümör muskularis propriaya geçmiş ya da büyüklüğü 2 cm’den fazla lamina propria veya submukozaya invaze.

T3: Tümör muskularis propriayı aşmış subserozaya ulaşmış.

T4: Tümör peritona veya komşu organ veya yapılara invazyon gösteriyor.

Lenf nodu (N)

NX: Lenf nodları değerlendirilemiyor.

N0: Bölgesel lenf nodu metastazı yok.

N1: Bölgesel lenf nodu metastazı var.

Metastaz

M0: Uzak metastaz yok.

M1: Uzak metastaz var.

M1a: Sadece karaciğere metastaz yapmış.

M1b: Karaciğer dışında en az bir başka (akciğer, uzak lenf nodu, periton, kemik, over) metastaz.

M1c: Yaygın hastalık metastazı var.

Kolon ve Rektum NET’lerde Evreleme

Evre I: Tümör çapı 2 cm’den küçük, lenf nodu metastazı yok, uzak metastaz yok (T1, N0, M0).

Evre IIA : Tümör kas tabakasına geçmiş veya 2 cm’den büyük ve lamina propria veya submukozayı invaze etmiş, lenf nodu ve uzak metastaz yok (T2, N0, M0).

Evre IIB : Tümör kas tabakasına geçmiş ve subserozaya ulaşmış. Lenf nodu metastazı ve uzak metastaz yok (T3, N0, M0).

Evre IIIA: Tümör peritonu tutmuş ya da komşu organ veya yapıları invaze etmiş, fakat lenf nodu metastazı yok, uzak metastaz yok (T4, N0, M0).

Evre IIIB: Tümör herhangi büyüklükte olabilir. Kanser bölgesel lenf nodu metastazı yapmış (herhangi T, N1, M0).

Evre IV : Uzak metastaz var (herhangi T, herhangi N, M1).

Menetrier hastalığı (Hipretrofik gastrit)

Premaligndir. Proksimal midedeki pililerin kalınlaşması. H. Pylori ve CMV ety. de rol oynar. TGF-α artmıştır. Mukus salgılayan hücreler artmış ancak parietal hücreler kaybolmuştur. Mukozal iskemiye bağlı kanama ve anemi gelişebilir. Kilo kaybı, hipoproteinemi, epigastrik ağrı. Monoklonal antikor inh. Cetuximab ile veya total gastrektomi ile tedavi.

Mide volvulusu

Borchardt triadı NG takılamaması + Ani şiddetli epigastrik ağrı + Tekrarlayan öğürme ancak kusamama. Yüksek riskli hastalarda PEG tedavi edicidir.

Watermelon stomach (Gastrik antral vasküler ektazi) ¼ KC hastalığı mevcuttur. Yaşlı kadınlarda görülür. Anemi eşlik eder. Tedavide östrojen-progesteron kullanılabilir.  

Dumping sendromu Erken Dumping (yemekten hemen sonra) Hiperosmolar gıda alımı sorumlu. Hipovolemi bulguların nedeni. Okreotid faydalı. Geç Dumping (Yemekten 2 saat sonra): Hipoglisemi bulguların nedeni.

Wilkie Sendromu Duodenum 3. kısmının SMA tarafından sıkıştırılması. Açı <25 derece

Bariatrik cerrahi  

Kolesistokinin ve GLP-1 iştahı azaltırken Ghrelin iştahı artırır. 

Normal: BMI=18.5-24.9, Preobez BMI=25-29.9, Obez 1 BMI=30-34.9, Obez 2 BMI=35-39.9, Obez 3 BMI=>40

BPD = (Scopinaro ameliyatı)

Safra Kesesi ve safra yolları

Safra kesesinin muskularis mukoza ve submukoza tabakası yoktur.

Calot Üçgeni: Sistik kanal, Ana hepatik kanal, KC alt sınırı.

Aksesuar sağ hepatik kanal en sık görülen safra yolu anomalisi (%5), çift sistik arter en sık görülen vasküler anomali (%25).

Safra lipidlerin ve yağda eriyen vitaminlerin emiliminden sorumludur. Kolesistokinin etkisi ile safra kesesinden salınırlar. Safra tuzlarının %95’i terminal ileumdan geri emilir.

Hemobilia: Safra yollarında kan olmasıdır. Quincke Triadı: Biliyer kolik, sarılık ve hematemez-melena.

Bilhemia: Safranın kana karışmasıdır. ERCP ile tanı konulabilir. AST, ALT normal Bilirubinler yüksek.

Kolanjit: Chartcot triadı: Ateş, Sarılık, Sağ üst kadran ağrısı. Bunlara konfüzyon ve hipotansiyon eklenirse Reynold Pentadı. 

Primer Sklerozan kolanjit 

Vakaların ⅔’ü ülseratif kolit sonrası. Safra yollarında darlıklar ve genişlemeler mevcuttur (tesbih dizilişi). Perinükleer anti nötrofil sitoplazmik antikorlar (pANCA) %80(+), HLA B8, DR3, DQ2, Drw52 pozitif olabilir. Tanı KC biyopsisi ile konur. Multisentrik kolanjiokarsinom riski artar. Tedavide önce steroid, sonra biliyer diversiyon, başarısız olursa KC nakli

Safra Kesesi kanseri

Kadınlarda 6 kat fazla, En sık adenokarsinomdur (Papiller ve tubüler tipleri var). Adenoskuamöz, Oat cell, Anaplastik tümörler olabilir. >3 cm SK taşlarında kanser riski 10 kat artar. Porselen keselerde kanser %10-20 Koledok kistleri, >1 cm polipler, pankreas ve safra kanalı birleşim anomalileri, sklerozan kolanjit SK kanser ety’de rol oynar. T1 TM ’lerde kolesistektomi yeterli. T2’de KC wedge rezeksiyon ve bölgesel lenfadenektomi. T3-T4 Sağ hepatektomi.

Kolanjiyokarsinom 

Erkeklerde fazla. En sık klatskin tm görülür. %95 adenokarsinom (papiller, skiröz, yaygın infiltratif, nodüler (en sık) alt tipleri var). Courvoisier bulgusu (+)

Bismuth-Corlette sınıflaması:

Tip 1: Sağ ve sol hepatik kanalların birleşim yerinin altındaki tümörler

Tip 2: Sağ ve sol hepatik kanalların birleşim yerindeki tümörler

Tip 3: Ortak safra kanalını ve sağ ya da sol hepatik kanalı tıkayan tümörler (sırayla 3a ve 3b)

Tip 4: Multisentrik ya da bileşkeyi ve sağ ve sol hepatik kanalların herikisini de tutan tümörler

Koledok kistleri

Todani sınıflaması kullanılır. Kadınlarda sık. OR kalıtım.  Kolanjioselüler karsinom için risk faktörü (%2). Kolanjit, pankreatit, siroz, portal hipertansiyona neden olabilir. %90 hastada pankreas kanalı ile koledok ampulladan >1 cm proksimalde birleşme anomalisi.

Tip 1: Koledokta fuziform genişleme.  En sık görülen tipi %80

1a: Kistik dilatasyon

1b: Fokal segmental dilatasyon

1c: Fusiform dilatasyon

Tip 2: Koledokta sakküler genişleme

Tip 3: İntra duodenal koledokta genişleme (Koledokosel). Malignite riski en düşük. ERCP ile sfinkterotomi olmazsa Transduodenal eksizyon, Whipple yapılabilir.

Tip 4a: İntra ve ekstrahepatik safra yollarında dilatasyon, 

Tip 4b: Sadece ekstrahepatik safra yollarında çok sayıda dilatasyon

Tip 5: Caroli hastalığı. Genelde sadece sol lobda. ERCP, PTK, Hepatektomi, Transplantasyon

Safra Yolu yaralanmaları

Kesilen safra yolu <3 mm ve tek segmenti drene ediyorsa bağlanabilir.

Strasberg sınıflaması:

Tip A:  Luchka veya sistik kanaldan kaçak

Tip B: Aberran sağ kanal yaralanması

Tip C: Tip B’nin fistül formu

Tip D: Ekstrahepatik kanallarda lateral yaralanma.

Tip E1-5: Bizmuth sınıflaması

Bismuth sınıflaması:

Tip 1: Bifurkasyonun >2 cm altında

Tip 2: Bifurkasyonun <2 cm altında

Tip 3: Bifurkasyon bozulmamış, ancak ana kanal yok

Tip 4: Sağ ve sol kanallar arası iştirak yok

Tip 5: Sağ hepatik dal ve sağ hepatik lobun segmenter bir dalının tek veya ana hepatik kanal ile birlikte yaralanması.

Periampuller Tümörler: En sık pankreas kanserleri görülür (%60-75). 5 yıllık sağ kalım %15. En kötü prognoz bunlardadır. Ampulla Wateri tm %10 görülür. En iyi prognoz. 5 yıllık sağ kalım %35-40. 

Pankreas

Herediter pankreatit

O.D. Malignite gelişme sıklığı artar (%40).

Pankreatit

Pankreatitte mortalite oranı intertisyel ödematöz  pankreatitte yüzde 3, nekroz olanlarda yüzde 17 dir.

Atlanta sınıflandırmasına göre pankreatit interstisyel ödematöz akut pankreatit ve nekrotizan akut pankreatit olarak ikiye ayrılır.

BUN oranları mortalitenin öngörülmesin de önemlidir.

Pankreatitte yüzde yirmi kadar ekstra pankreatik enfeksiyon gelişir.

Pankreatik nekrozu olan hastaların üçte birinde pankreasta enfeksiyon gelişir. Klebsiella, E. Coli, pseudomanas, enterokok.(karbpenem, quinolon, metranidazole).

Profilaktik antibiyotik verilmez.

Pseuodokistler 6 hafta içerisinde %70 kaybolabilir  1 haftadan uzun süren amilaz yüksekliği komplikasyonu gösterir.

Mortalitenin ilk 2 hafta içindeki en önemli nedeni MOF, 2 haftadan sonra sepsis.

Peripankreatik nekroz ancak akut pankreatitin başlamasından 72 ila 96 saat sonra gelişir

Grey turner (lomber), Cullen (umbligus etrafında). Ranson kriterleri kullanılır.

Ranson kriterleri:: İlk Başvuruda; >55 yaş,  >350 LDH,  >16.000 WBC, >200 Glukoz, >250 AST, 48 saat sonra; >6 lt sıvı kaybı, >%10 HCT düşüşü, >5 mg/dL fazla BUN artışı, <8 mg/dL Ca, <60 pO2, >4 mEq Baz defisiti

Diğer kriterler: HAPS (Harmless Acute Pancreattits Score, Kreatinin, hematokrit, FM), BISAP (Bedside Index of severity of Acute Pancreatitis), Atlanta, APACHE, Baltazar. SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), SIRS.

Kr. Pankreatit tipleri:

1. Kr. kalsifik (Litojenik) pankreatit.(Alkol, hiperlipidemi, hiperkalsemi, idiopatik vb.)

2. Kr. obstruktif pankreatit (pankreatik divisum, safra taşı, neoplazi, striktür)

3. Kr. inflamatuar pankreatit

4. Kr. otoimmün pankreatit (Sjögren, siroz, primer sklerozan kolanjit vb).

5. Asemptomatik pankreatik fibröz

Pankreas asiner hücrelerin tabanını döşeyen PSC (Pancreatic Stellar hücreler) sorumlu. Malignite 20 kat artar.

Kr. pankreatit için Whipple, Total veya totale yakın pankreatektomi, Partington-Rochelle ameliyatı (Longitidunal pankreatikojejunostomi), Berger ameliyatı (Duodenum koruyucu pankreas başı rezeksiyonu), Puestow-Gillesby ameliyatı (Distal pankreatektomi + splenektomi + longitidunal pankreatikojejunostomi), Du-Val ameliyatı (splenektomi + Distal pankreatektomi + pankreatikojejunostomi), Frey ameliyatı (Berger + Rochette), Longmire Traverso (Pilor koruyucu Whipple) ameliyatı yapılabilir.

Pankreas kistleri

1. Benign: Seröz kistadenom (%16), Müsinöz kistadenom (%45), İntraduktal papiller müsinöz adenom (%32), Matür kistik teratom.

2. Borderline: Müsinöz kistik tm  veya orta derecede displazi, Solid psödopapiller tümör,  İntraduktal papiller müsinöz tm 

3. Malign: Duktal adenokarsinom, Seröz/müsinöz kistadenokarsinom, İntraduktal papiller müsinöz tm 

Seröz Kistadenom: Malign potansiyeli yoktur. Yılda ortalama 4.5 mm büyüyebilir. Semptomatikse rezeksiyon. Yaşlı kadınlarda sık. Süngersi yapılı multipl küçük kistler. Glikojenden zengin hücreler içerir. CEA düşük, Musin boyası ile boyanmaz. Santral kalsifik skar (+). Von Hippel Lindauda görülebilir. >4 cm olsa bile ameliyat gerekmeyebilir

Müsinöz Kistadenom: En sık %40. 40 yaş üzeri kadınlarda sık. Over benzeri stroma içerir. Östrojen ve progesteron pozitiftirler. Malign potansiyeli yüksektir (%12). <3cm, mural nodülü olmayan ve CEA değeri düşük olan kistler takip edilebilir. Kist çapının > 4cm ve mural nodül olması cerrahi endikasyondur. Düşük, orta, yüksek dereceli displastik veya invazif karsinom (%12) alt tipleri vardır. Cerrahi sonrası invaziv karakter saptanmazsa takibe gerek yok. 

Solid Pseudopapiller Tm: Genç kızlarda sık. BT’de iyi sınırlı, Gerçek epitel yok. Histoloji NET’lere benzer ancak kromogranin negatif. Rezeksiyon yapılmalı. Rezeksiyon sonrası en az 5 yıl takip edilmelidirler. KC ve intraperitoneal met olabilir.

İntraduktal Papiller Müsinöz Neoplazm: İleri yaşlarda görülür. Genellikle pankreas baş lokalizasyonundadırlar. Kanalda genişleme, çevre pankreatik dokuda atrofi yapar. Kolloid tipi tubuler tipine göre daha iyi seyirli. Kist sıvısında CEA yüksek olabilir. Müsin içerebilir, Amilaz yüksek olabilir.  ERCP’de balık gözü. Hastalarda rekürren pankreatit atakları, steatore, kilo kaybı, DM mevcuttur. Bütün ana kanal İPMN’ler mutlaka cerrahi olarak rezeke edilmelidir. Hastalık malign ve invaziv olsa bile 5 yıllık survi %60. İPMN olan hastalarda kolon kanseri riski de arttığı için kolonoskopi yapılmalıdır. Yan kanal, ana kanal (MD-IPMN) veya miks tip IPMN olarak sınıflandırılırlar. Düşük displazi, orta derecede displazi, yüksek dereceli displazi veya invazif karsinom alt tipleri var.

Yan kanal İPMN Uncinat processe yakın yerleşim gösterir. Malign transformasyon daha düşüktür (%6-46). >3 cm tüm yan dal İPMN’ler rezeke edilmelidir.  <1 cm yan dal İPMN’ler yıllık görüntülemeler ile izlenebilir. 1-2 cm arası yan dal İPMN’ler EUS, İİAB ile değerlendirilir. 

CEA seviyesi >200, >5 mm mural nodül varlığı, müsin varlığı, pozitif sitoloji veya geniş ana kanal (>1 cm) varsa kesin cerrahi endikasyonu vardır.

Revize edilmiş Fukuoka yönergeleri Kesin cerrahi endikasyonları: Obstruktif ikter,  >1 cm ana kanal, Kontrastlanan 5 mm ≥ mural nodül.

Revize edilmiş Fukuoka yönergeleri göreceli cerrahi endikasyonları: Kist boyutu 3 cm ≥, Pankreatit, Kontraslanan mural nodul <5 mm, Kalınlaşmış / büyümüş kist duvarı, Ana pankreatik kanal genişliğinin 5-9 mm arasında olması, Kanal kanalının kalibresinde ani bir değişiklik ile birlikte distal pankreas atrofisi, yeni başlayan diyabet, lenfadenopati, Ca.19.9’un serum seviyesinde artış (>37 U/mL), Kist büyüme hızı <5 mm/yıl 

Pankreas kanseri

PanIN Pankreatik intraepitelyal neoplazi tümörün öncü lezyonudur. (Her2, Kras)(p16)(p53, DPC4, BRCA2)

Periampuller Tm ’lerden en sık pankreas bası Tm  görülür (%70). Ca19-9 % 75 yüksektir. ERCP’de Çift kanal bulgusu. 

Pankreas tümörlerinde inoperabilite kriterleri: KC met, çöliak veya KC hilus LAP, Transvers kolon mezosunun infiltrasyonu, Peritoneal infiltrasyon. Porta hepatisdeki spesmenle beraber çıkarılabilecek lenfadenopatiler kontrendikasyon oluşturmaz.

Borderline Pankreas kanseri

1. Anatomik tanımlama: 

   1. Bilateral daralma veya oklüzyonla birlikte SMV/PV’nin 180 derece veya daha fazla tümörle teması ve duodenumun alt sınırını aşmayan tümör invazyonu.

   2. Stenoz veya deformite göstermeden SMA ve veya CA ile 180 dereceden az tümör teması

   3. PHA ve veya CA ile tümör teması olmaksızın CHA ile tümör teması

2. Biyolojik tanımlama

   1. Ca 19-9 >500

   2. PET ‘de pozitif LAP

3. Kondisyonel tanımlama:

   1. >ECOG2 performans durumu

Neoadjuvan tedavi sonrası progresyon belirtileri olmayan hastalara cerrahi eksplorasyon önerilir. (PET yanılabileceği için)

CHA ’nin kısa bir segmentinin invazyonu durumunda neoadjuvan tedavi sonrası rezeksiyon ve rekonstriksiyon.

CA invazyonu durumunda neoadjuvan tedavi ve CA dallarının embolizasyonundan sonra arterial rekonstrüksiyon yapılmadan CA rezeksiyonu ve pankreatektomi.

SMA invazyonu durumunda neadjuvan tedavi sonrası periarterial dokular biyosiye gönderilir. Pozitif gelirse rezeksiyon yapılmaz.

Pankreas kanserinde neoadjuvan tedavinin yeri

Rezektabl hastalık için ilk seçenek cerrahidir.

Borderline rezektabl hastalık için Perioperative Folfinox en üstün tedavidir. Indüksiyon Kemoterapi sonrası KRT’nin surveye katkısı yok ama rezektabilite şansını artırır.

Lokal ileri hastalık için: indüksiyon tedavisi sonrası sistemik KRT/Cerrahi

İnce Barsak

Mukozadaki plikalar: Kerckring plikaları.

Hem CROHN hem de Ü.K.’de  Eritema Nodozum, Pyoderma gangrenozum görülebilir., 

CROHN Hastalığı (Terminal İleitis)

En sık terminal ileumdadır. %80 ince barsak tutulumu vardır. %15-30 sadece ince barsak tutulumu olur. Kolonik tutulumu olanların %50’sinde perianal tutulum mevcuttur. En erken lezyon aftöz ülserlerdir, zamanla lineer ülserler gelişir. Submukozal fibrozis (+),  Nonkazeifiye granülomlar (+). Kaldırım taşı görüntüsü. Fekal kalprotektin ve laktoferrin bakılabilir. Fibrostenotik, Fistül oluşturan ve agresif inflamatuar olmak üzere 3 formu var. Skip lezyonlar, Duvar kalınlaşması, İnternal fistüller, Mezonun ilerlemesi, Kısa-kalın mezenter, konglomere barsak kitleleri görülür. 

En sık cilt lezyonları görülürken, Nefrolithiazis, Poliartrit, 

Striktüroplasti: Heineke Mikullicz (<10 cm), Finnay (10-20 cm), Michelassi (>20 cm)

Ülseratif Kolit

Nadiren bacwash ileit görülebilir. Rektumdan başlayarak proksimale sürekli tutulum. Mukozada düğme deliği ülserler. Kolonun haustraları silindiğinde kurşun boru gibi düz görülür ve kolon kısalmıştır.

Elektif cerrahi endikasyonları: CROHN’da yokken Ülseratif Kolitde  Medikal tedaviye rağmen semptomların devam etmesi (yanıtsızlık), Hastanın medikal tedaviyi tolere edememesi, Displastik ve adenomatöz poliplerin gelişmesi, Uzun süreli hastalık (8-10 yıl), her sene kanser riski %0,5-1 artar. Biyopside düşük dereceli displazi bile gelse total proktokolektomi + j pouch.

Tedavi: Sülfasalazin, Steroid, MTX, AZT, TNF alfa antikorları kullanılır. Fistül varsa Antibiyotik sonrası AZT, TNF alfa inhibitörleri (inflixumab). İnfluximab inatçı fistüllerin kapanmasını sağlayabilir.

Cerrahiden önce steroidler 6 hafta önce kesilmeli ya da dozu minimize edilmeli. TNF alfa inhibitörlerini ECCO guidelinenına göre preop kesmeye gerek yokken BSG ameliyattan 4-8 hafta önce kesilmeli.

Poşit %30-55. Salisilat-Steroid içeren enemalar, Cipro-flagyl, Cerrahi.

Diversiyon Koliti: Postop 1 ay-3 yıl sonra. Reanastomozla tamamen düzelir.

Salmonella (Tifo) Enteriti: Perforasyon sıklıkla Terminal ileumun 30 cm’lik kısmında. Primer onarım yeterli. Kaynak safra kesesidir.

İnce Barsak benign neoplazmları

MRI enteroklizis BT’ye göre daha sensitif ve spesifik. En sık adenom ve GİST görülür. Benign tümörler distalde daha sık. 

1. Adenomlar: Brunner bezi adenomlarının malign potansiyeli yokken, Villöz ve Gerçek adenomlar premalign olup eksize edilmelidirler. FAP’da duodenumda adenom vardır.

2. Hemartomatöz Polipler: Peutz Jeghers send.

3. Hemanjiomlar: En sık jejenumda görülürler. Osler-Weber-Rendu send. da

4. 
   

İnce Barsak malign neoplazmları

1. Adenokarsinom: En sık ince barsak tümörü (%50). adenokarsinomlar sıklıkla proksimal İB’da yerleşirken diğer malign tümörler distalde yerleşir. CROHN hastalığına sekonder gelişenler terminal ileumdadır.

2. GİST: Cajal hücrelerinden köken alır. Tirozin kinaz reseptör pozitif, %60-70 Midededir. Nadiren LAP olduğu için diseksiyon gereksiz. 

3. Lenfoma: En sık ileumda. KT öncelikli. 

4. Karsinoid tümörler: Enterokromaffin hücrelerden (Kultchitsky)  köken alır. Sıklıkla <1 cm. Seratonin, substance P ve histamin salgılarlar. En sık %45 apendiksde yerleşir. Apendiks karsinoidleri genelde tek, İB karsinoidleri %30 multipldır. Sıkça ikinci malignite (%20) eşlik eder. Mezenterde fibrozis. Somatostatin reseptör sintigrafisi tanıda faydalı. Kromogranin-A spesfik tümör belirtecidir. İdrarda 5-HİAA yüksektir. Godalium PET. Karsinoid krizde okreotid verilir.

   •  Metastaz: Apendiks>Rektum>İnce barsak>Kolon. <1 cm ise met %2, >2 cm met oranı %80-90, Submukozayı aşmayanlar met yapmaz, serozayı aşanlar %70 met. LAP metastazı prognozu etkilemez.

   • Tümör <1cm segmenter rezeksiyon, >1 cm veya multipl  veya LAP(+), geniş rezeksiyon yapılır

   • Karsinoid sendrom: %10 görülür.  KC metastazı vardır. En sık jejenum karsinoidlerine bağlı görülür. Epizodik flushing, hipotansiyon, taşikardi, diare, bronkospazm.

Kısa Barsak: <200 cm ince barsak kalmasıdır. Demir, folat, kalsiyum proksimal ince barsakda, Safra tuzları ve B12 terminal ileumdan emilir.

Kolon ve Anüs

Tenia libera, tenia mesocolica ve tenia omentalis. Rektumda apendiks epiploika ve haustra bulunmaz.

Griffith noktası: Splenik köşede İMa ile SMA’nın birleşimi

Suddeck noktası: SRA ve Sigmoid arterin birleşim noktası

Lenfler: Epikolik, Parakolik, İntermedier, Principl

Enterokutanöz fistüller 

<200mL/gün düşük debili, 200-500 orta, >500 yüksek debili fistüllerdir. Fistük traktının <2 cm olması, epitelize olması, trakt çapının geniş olması, Etkilenen lümenin %50’sinden fazlasını ilgilendirmesi, barsak açıklığının >1 cm oloması, distalde obstruksiyon olması, yüksek debili proksimal fistül, yabancı cisim varlığı, sepsis varlığı, multipl veya uç fistül olması, malnütrisyon, immünsupresif kullanımı, Crohn-malign fistüller, RT hikayesi fistül kapanmasını olumsuız etkiler.

Divertikülit

Divertikülozis kolili hastaların %10-25’inde divertikülit gelişir. 

Divertikülitin Tedavisi: 

Sadece flegmon ve perikolik inflamasyonda (2 cm den küçük perikolik apseler dahil), 7-10 günlük antibiyotik tedavisi yeterlidir. Antibiyotik ile tedavi edilebilen ilk divertikülit atağından sonra cerrahi gerekmez, çünkü divertikülit %50-70 ihtimalle tekrar nüks etmez. 

İkinci divertikülit atağında ya da çok genç yaşta birinci ataktan sonra elektif sigmoid rezeksiyon + primer anastomoz en uygun yaklaşımdır.

Perikolik 2 cm den büyük apse yada pelvik apse varsa, perkütan drenaj en uygun tedavidir. Drenaj sonrası tek aşamalı cerrahi yapılabilir (sigmoid rezeksiyon + primer anastomoz). 

Peritonitte laparotomi + Hartman prosedürü en uygun tedavidir, daha sonra kolostomi kapatılır (iki aşamalı tedavi).

Hinchey Sınıflaması 

Evre 1a: Flegmon (inflamasyon)

Evre 1b: Divertikülit + perikolik veya mezenterik apse

Evre 2: Divertikülit + pelvik apse (apse pelviste sınırlandırılmış)

Evre 3: Divertikülit + süpüratif peritonit (bağırsak lümeni ile ilişkisi olamayan peritonit)

Evre 4: Divertikülit + fekal peritonit (bağırsak lümeni ile ilişkili peritonit)

Volvulus 

Kahve çekirdeği işareti, Frimann-Dahl Sign, Whirl Sign (Dönüş, burgu, burulma): Mezenterin dönmesi, Kuş Gagası İşareti (Bird’s Beak Sign): Rektal kontrast uygulandığında görülebilir. %70 tekrarlar

.

Megakolon 

Kronik Megakolon: En sık kronik konstipasyona bağlıdır. Chagas hastalığında, trypanosoma cruzi, ganglion hücrelerine zarar verir ve megakolon bazen de megaözofagusa neden olur (Güney Amerika’da görülür, seyahat hastalığıdır). Tanıda kolonik transit zamanı ölçülür: Kronik Megakolonun Tedavisi: Önce medikal tedavi yani lifli gıdalar ile diyet ve laksatifler denenir. Kronik megakolonda bazan saptırıcı ileostomi (diversiyon ileostomisi) ya da subtotal kolektomi + ileorektostomi gerekebilir. 

Ogilvie Sendromu 

Kolonik Psödo Obstrüksiyon. Kolon motilitesini bozan ilaçlar kesilir (Narkotikler, antikolinerjikler, trisiklik antidepresanlar, fenotiazidler, antiparkinson ilaçlar, kalsiyum kanal blokerleri, klonidin). Neostigmin, dekompresyon. 

Kolon iskemisi

Revesbl kolopati (nekroz yok), Transient kolit (iskemi ve nekroz mukoza ve submukoza ile sınırlı), Fulminant kolit (Tüm katları tutan iskemi-nekroz)..

Kolon polipleri

Non neoplastikler: Hiperplastik polipler, inflamatuar polipler, Nodüler lenfoid hiperplazi, Hemartom, Juvenil retansiyon polipleri.

Hiperplastik polipler: En sık. >2 cm olanlarda malign dejenerasyon bulunabilir.

İnflamatuar polipler: İBH ile ilgili. Pseudopolipler. 

Hemartomatöz polipler (Juvenil polipler): Premalign değillerdir.

Peutz Jegger: O.D. İnce barsaklarda ve kolonda multipl hemartomatöz polip, dudak mukoasında melanin noktaları. Yıllık kolonoskopi.

Familial Juvenil Polipozis: O.D. Hidrosefali, malrotasyon, meckel, kardiak lezyonlar. mezentrik lenfanjiom vb mevcuttur. Kolon ve rektumda yüzlerce polip. Malignite riski var.  Proflaktik kolektomi.

Neoplastik polipler: Adenomlar. Polipozis sendromları: FAP, Gardner, Turcott. Atenue FAP

Karsinoma insitu: Muskularis mukozayı aşmamış kanser. İnvaziv kanser: Muskularis mukozayı aşmış kanser

Haggitt Sınıflaması: 

Evre 0: Kanser Muscularis mukozayı aşmamış, (İn citu-intramukozal karsinom)

Evre I:  Kanser Muscularis Mukozayı aşmış, Polip başında sınırlı

Evre 2: Kanser Muscularis Mukozayı aşmış, Polip boynunda sınırlı

Evre 3: Kanser kökte herhangi bir yere invaze

Evre 4: Kanser submukozaya invaze ancak muscularis propriaya invaze değil.

Villöz adenomlarda Kikuchi sınıflaması kullanılır. Sm2 ve Sm3 opere edilmeli.

Sm1a: Tümörün submukozadaki derinliği < %25

Sm1b: Tümörün submukozadaki derinliği %25-%50

Sm1c: Tümörün submukozadaki derinliği > %50

FAP: %75 APC mutasyonu var. Tiroid papiller kanseri, Desmoid tümörler, Hepatobilier tümörler, ÜST GİS neoplazmlar, Medullablastoma, Retinal epitel hipertrofisi, Hipertrofik gastrik fundik polipler, Osteomlar, Epidermoid kistler eşlik edebilir.

Duodenum adenom gelişme riski %100. Bunların malignite gelişme riski 100 kat fazla.

Yakınları 10-15 yaşından itibaren sigmoidoskopi ile taranmalı, Gastrik adenomlar için taram 30 yaşından itibaren yapılmalı. Retinal hipertrofi (%70)  indirekt oftalmoskopi ile bakılmalı. 

Gardner Sendromu: FAP + Osteom, epidermoid kist, desmoid tümör, diş-deri lezyonları. 

Turcott Sendromu: FAP + MSS tümörleri.

Atenue FAP:  MYH geninde defekt. 100’den az polip. Daha geç çıkar (>50 yaş) 

HNPCC (Lynch): O.D. MMR tümör baskılayıcı gen mutasyonları sorumlu. En sık görülen herediter kolorektal kanserdir. %70 kanser gelişir. Senkron kolon tümörü %40. Lynch II’de Over, endometrium (%40), pankreas, mide, ince barsak, safra yolu, üriner trakt tümörleri sıklığı artar. Amsterdam kriterleri uygulanır. (ikisi birbirine birinci derecede yakın üç akrabada tümör, 50 yaş altında olması, en az iki ardışık kuşakta gözlenmesi) Bu kriterlere FAP dışlanması ve histoloji olarak doğrulanmalı şartı gelirse Amsterdam II kriterleri adını alır.. Tedavide Kolektomi + iliorektal anastomoz + TAH + BSO. Tarama 20-25 yaşında başlanmalı. 

Peutz Jeghers: O.D. Hemartomatöz polipler. Malign potansiyel %50.  GİS maligniteleri, meme kanseri, testiküler kanser, pankreatik kanser, deri ve mukozanın pigmentasyonu vardır. Proflaktik proktokolektomi gereksiz. Tarama 20 yaşında başlamalı.

Cowden Hst (Multipl hemartom hst): Trikilemmomalar, Meme ve Tiroid ca, mukokütanöz papilolomatozis.  Kolon Kanseri: %5, En sık rektosigmoid

Apendiks mukoseli: Retansiyon kisti, mukozal hiperplazi, musinöz kistadenom veya musinöz kistadenokarsinom nedeni ile gelişir. 

Tarama Programı

Risksiz 50 yaşında Yıllık GGK, 5 yılda bir Sigmoidoskopi, 10 yılda bir kolonoskopi.

Adenomatöz polipli 50 yaş: İlk tespitte kolonoskopi, 3 yıl sonra kolonoskopi, Başka polip yoksa 5 yılda bir kolonoskopi, Polip varsa 3 yılda bir kolonoskopi. >5 adet polip varsa yılda bir kolonoskopi.

Kolorektal kanser: 1 yıl sonra kolonoskopi, Yeni lezyon yoksa 3 yıl sonra kolonoskopi, yine yoksa 5 yılda bir kolonoskopi.

İBH: Her 1-2 yılda kolonoskopi

Ailede kolon Ca: 40 yaşında veya en erken KK görüldüğü yaşdan 10 yas erken. 5 yılda bir.

Kolorektal kanserlerde Senkron tümör %5, Senkron Polip %30, Metakron tümör %40-50

Superior Hipogastrik pleksus sakral promontorium düzeyinde sağ ve sol dallara ayrılır. IMA kokunun bağlanması sonrası. Retrograd ejekülatasyon, mesane sorunları. Parasempatik pleksus hasarında empotans, atonik mesane.

Erken Rektum Kanserinde lokal eksizyon kriterleri: İyi bir lokal eksizyon sonrası lokal nüks radikal rezeksiyona göre nüks 4 kat artmıştır.

1. Dental linedan < 6 veya 10 cm uzaklıkta yerleşmiş olmalı. Endoskopik mikre cerrahide <15 cm.

2. Rektum duvarının çevresel olarak <%40’unu tutmalı

3. T1, N0 olmalı. T2 ‘ye yapılması tartışmalı lokal nüks %20.

4. Fikse olmamalı

5. İyi diferansiye, lenfavasküler invazyon olmamalı

6. Kolloid içermemeli

7. < 3 cm olmalı

Rektum tümörü rekürrens sonrası rezektabilite kriteri: Primer cerrahi sonrası %20-40 hastada nüks gelişir. Nüks gelişen hastalarda Siyatik sinir invazyonu olmaması, eksternal iliak damar tutulumu olmaması, Lateral kemik yapılarda ve S2 yukarısında kemik tutulumu olmaması gerekir

Anal Kanal

İnternal Sfinkter: Rektumun iç sirküler kasının devamı olup otonom, istemsizdir. 

Eksternal sfinkter: İstemli kastır. Subkutan, süperfisiyel ve derin komponenti vardır.Sıkma basıncının %100’ünden sorumludur.

Radyasyon Proktiti: %5-20 gelişir. Akut proktit genellikle RT sonrası 3. haftada çıkar. Kr proktit ise aylar yıllar sonra. 5-ASA, Steroidli lavmanlar. sukralfat, kısa zincirli yağ asitleri, östrojen-progesteron, misoprostol.

Verrüköz karsinom (Burshke-Lowenstein tümörü): Dev Condiloma accumulata. HPV ilişkilidir. Lokal eksizyon, RT. Metastaz yapmazlar.

Bowen hastalığı (Anal İntraepitelial neoplazi): Anal kanalda squamöz hücreli kanserin insitu formudur. HPV 16 ve 18 ile ilişkilidir. HIV zemin hazırlar. Topikal 5-FU, Geniş lokal eksizyon..

Anal Epidermoid karsinomlar: Squamöz hücreli karsinomlar, klaojenik karsinomlar, transizyonel karsinomlar ve bazaloid karsinomları kapsar. T1:tümör < 2cm, T2 tümör 2-5 cm, T3:>5 cm., T4: Komşu organ tutulumu. N1:Perirektal LAP, N2:Tek taraflı internal iliak ve inguinal LAP, N3:Bilateral LAP.  Tedavi lokal eksizyon ancak sfinkteri tutmuşsa NIGRO protokolü (KT + RT)  sonrası cerrahi. APR yapılabilir.

Anal Adenokarsinomlar: Rektum adenokarsinomlarının uzantısıdır. Bazen anal bezlerden köken alabilir (paget hastalığı)

Anal Paget Hstalığı:: Anal bezlerden kaynaklanan adenokanserin in-situ formudur. Belirgin olarak plak şeklindedir. Belirgin musin içerirler. Eş zamanlı GİS tümörleri olabileceği içiin tarama yapılamalı.Geniş lokal eksizyon.

Anal Melanomlar: 5 yıllık sağ kalım <%10. Tanı anında metastazlar var. Geniş lokal eksizyon yeterli

Cantlie çizgisi: KC sağ ve sol lobunu ayıran SK ve VCI arasındaki düzlem. Falciform ligaman sol lateral ve medial segmentleri ayırır.

Sağ hepatik lobektomi (5,6,7,8), Genişletilmiş sağ hepatik lobektomi (4,5,6,7,8), Sağ lateral lobektomi (6,7), Sol hepatik lobektomi (2,3,4), Sol lateral lobektomi (2,3),  Genişletilmiş sol hepatektomi (5,8,2,3,4), Mezohepatektomi-median hepatektomi (4,5,8)

Piyojenik apseler: Genellikle sağ lobdadır. En sık etken E.Coli veya K. Pneumonia.  En sık neden kriptojenik veya safra yolları ile ilgili. 

Amip apsesi: E. Hystoltica. Erkeklerdde 10 kat daha fazla. Kist mide-barsakdan portal dolaşıma geçerek gelir. İHA (+). Metranidazol verilir.

Kist hidatik (E..Granulosus): Genelde sağ lobda tek. Perikist, laminer membran ve germinatif membran mevcuttur. Radyolojik olarak 5 tip. 4 ve 5 inaktifdir.

Tip 1 Basit aneokoik sıvı kolleksiyonu

Tip 2: Kız vezikül içeren multivezikül kistler

Tip 3: Geçiş dönemi. Ayrışmış yüzen mazteryalle dolu kist

Tip 4: Dejenere

Tip 5: Tamamen dejenere duvarı kalsifiye

E. Multilocularis: Çok ağır seyrede, kapsülü yoktur. İnvazivdir. KC transplantasyonu gerekebilir.

KC hemanjiom: Kadınlarda 3 kat sık. >5 cm Kasabach-Merritt send (Trombositopeni) yapabilir. 

Hepatik adenom: OKS kullananlarda, spontan rüptüre olup intraperitoneal kanamaya neden olabilir. Malign transformasyon riski yüksek olması nedeni ile tanı anında >4-5 cm adenomlar opere edilir. Daha küçük olnaları OKS kesilip takip edilebilir.

Fokal Nodüler Hiperplazi: Anormal bir artere karşı KC’in hiperplastik yanıtıdır. Genç kadınlarda sık. Asemptomatiktir. Malign dejenerasyon veya rüptür ihtimali yok. Santral yıldızsı skar mevcut. Biyopsi yapılması yeterli. Fibrolamellar HCC ile karışabilir. OKS ve Östrojen kesilir.

Hepatosellüler Karsinomlar: Erkeklerde sık. HBV (%50), HCC (%30) neden. Aflotoksinler, Vinil klorid, Alkol, obezite, OKS, Hepatik adenom,  Nitritler, Herediter hemokromatozis, Wilson, Alfa antitripsin eksikliği etyolojide yer alır

KC’de kitle varlığında AFP>400 ng/ml patognomoniktir. Biyopsiye gerek yoktur.

HCC’de siroz genellikle(%90) vardır. Prognoz kitle kadar siroza da bağlıdır. Child A opere edilirken C opere edilemez Rezeksiyon sonrası kalan KC >%25 olmalı, Kr. KC hst.’da >%40 olmalı. Future Remnant Liver Indosiyanin gree ile bakılır.

< 2 cm tümerler perkutan etanol enjeksiyonundan fayda görebilir.

Child A (5-6 puan): Mortalite %10, Child B (7-9 puan): Mortalite %30, Child C (>9 puan): Mortalite %80

MELD Skoru (Model for End Stage Liver Disease): Kreatinin, INR ve T.Bil. düzeyi ile hesaplanır. Mortaliteyi ön görmek için kullanılır. MELD yüksek ise elektif cerrahi yapmamak gerekir.

Milan kriterleri: Transplantasyon yapılabilmesi için tek kitle varsa <5 cm, her  biri < 3 cm çaplı < 3 kitle, Vasküler invazyon olmaması gerekir

Fibrolamellar Hepatoselüler Karsinom: Daha genç yaşta görülür, Siroz öyküsü yok. %75 sol lobda tek lezyon. Ortasında fibrotik alan (santral skar) olması nedeni ile FNH ile ayırıcı tanı yapılmalı. AFP üretmez. Nörotensin seviyesi yüksek. HCC’den daha iyi prognoz. Ancak rekürrens sık. LAP metastazı kötü prognoz. 

KC anjiosarkomu: Ety.’de vinilklorid mevcuttur. Trombositopeni sıktır.

Retroperitoneal fibrozis: İdiopatikse (%70) Ornond hastalığı adını alır.

Retroperitoneal sarkom: Etyolojide sıklıkla RT (10 yıl önce) vardır. RT sınırlı fayda gösterir. Kt. 

Travma

Dalak Travması Derecelendirme

Duodenum Travması Derecelendirme